Внедряются новые методы диагностики и прогноза рецидивов острого миелоидного лейкоза

Специалисты лаборатории молекулярной гематологии продемонстрировали коллегам новые методы мониторинга мутаций.

В связи с внедрением таргетной терапии в схемы лечения острого миелоидного лейкоза, увеличилась частота достижения полных ремиссий, а также общая выживаемость пациентов. Однако, количество рецидивов по-прежнему остается высоким. Причина - сохранение в организме пациента остаточных опухолевых клеток, резистентных к проводимой терапии.

19 мая 2021 года старшим научным сотрудником лаборатории молекулярной гематологии Юлией Владимировной Сидоровой представлен доклад про мутации, которые необходимо исследовать в процессе терапии острого миелоидного лейкоза. Тема рецидива острого лейкоза обсуждалась на конференции среди врачей и ученых ФГБУ «НМИЦ гематологии». Были затронуты молекулярно-генетические аспекты мониторинга минимальной остаточной болезни (МОБ) на примере клинических случаев.

В случаях с острым миелоидным лейкозом (ОМЛ) очень важна не только первичная диагностика, но и отслеживание маркеров МОБ. В течение двух лет специалисты лаборатории молекулярной гематологии проводили ретроспективный анализ мутаций в генах NPM1, FLTЗ-ITD в опухолевых клетках пациентов ОМЛ. Представлены данные, относительно новых, более эффективных молекулярно-генетических методов.

«Мониторирование молекулярно-генетических маркеров позволит клиницистам судить о чувствительности клеток к проводимой химиотерапии, вовремя принимать решение о необходимости интенсификации химиотерапии или проведения аллогенной трансплантации гемопоэтических стволовых клеток» - поясняет Юлия Сидорова.

Отдельная тема – предрасполагающие к развитию острого лейкоза, так называемые «прелейкемические» мутации вне лейкозного клона или во внешне здоровых клетках. Как показывает практика, эти мутации, например, мутации гена DNMT3A, при отсутствии чувствительности к проводимой терапии могут привести к быстрому развитию рецидива.

«Оказалось, что за ними тоже важно смотреть. У некоторых пациентов весь костный мозг занят мутантными клонами, и они не уходят на химиотерапии. Костный мозг продолжает быть аномальным. На фоне этих аномалий могут возникать уже последующие изменения, которые приводят к развитию рецидивов или вторичных лейкозов» - поясняет Юлия Сидорова.

Задача молекулярных биологов помогать клиницистам оценивать статус пациентов. В ближайшее время методы молекулярной оценки остаточного заболевания с помощью ПЦР войдут в арсенал врачей. Главная цель – достичь полной молекулярной ремиссии, повысить эффективность лечения пациентов и помочь большему числу пациентов, нуждающихся в интенсивной противоопухолевой терапии.